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新研究揭示葡萄糖感知與腫瘤細(xì)胞的關(guān)系,Ausbian進(jìn)口胎牛血清助力科研

閱讀:596      發(fā)布時(shí)間:2023-9-24
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細(xì)胞是代謝研究的基礎(chǔ),體外對(duì)細(xì)胞進(jìn)行培養(yǎng),其效果的好壞,直接影響實(shí)驗(yàn)結(jié)果。選擇合適的血清,對(duì)于細(xì)胞培養(yǎng)而言十分重要。Ausbian系列血清,包括進(jìn)口胎牛血清(澳洲血源)、進(jìn)口新生牛血清、馬血清、豬血清等多個(gè)種類,多個(gè)批次,為細(xì)胞實(shí)驗(yàn)保駕護(hù)航。

 

糖酵解中間代謝物如果糖-1,6-二磷酸可以作為信號(hào),控制能量代謝以外的代謝狀態(tài)。

 

然而,糖酵解代謝物是否也在控制細(xì)胞命運(yùn)中起作用仍未研究。

 

近日,科研人員發(fā)現(xiàn)低水平的糖酵解代謝物3-磷酸甘油酸(3-PGA)可以將磷酸甘油酸脫氫酶(PHGDH)從螺旋體絲氨酸合成轉(zhuǎn)變?yōu)榇俚蛲龅?span>p53激活。

 

相關(guān)研究發(fā)表在《Nature》上,文章標(biāo)題為:“Low glucose metabolite 3-phosphoglycerate switches PHGDH from serine synthesis to p53 activation to control cell fate"。

 

PHGDH是一種p53結(jié)合蛋白,當(dāng)不被3-PGA占據(jù)時(shí),它與支架蛋白AXIN和激酶HIPK2復(fù)合物相互作用,兩者都是p53結(jié)合蛋白。這導(dǎo)致形成多價(jià)p53結(jié)合復(fù)合物,使HIPK2特異性磷酸化p53-Ser46,從而促進(jìn)細(xì)胞凋亡。

 

此外,科研人員發(fā)現(xiàn),即使在低糖條件下,與3-PGA結(jié)合的PHGDH突變體(R135WV261M)也會(huì)破壞p53的激活,而無(wú)法與3-PGA結(jié)合的突變體(T57AT78A)即使在高糖條件下也會(huì)導(dǎo)致肝細(xì)胞癌(HCC)細(xì)胞的組成性p53激活和凋亡。在體內(nèi),PHGDH-T57A誘導(dǎo)小鼠肝癌細(xì)胞凋亡,抑制二乙基亞硝胺誘導(dǎo)的肝癌細(xì)胞生長(zhǎng),而PHGDH-R135W阻止細(xì)胞凋亡,促進(jìn)肝癌細(xì)胞生長(zhǎng),敲除Trp53可消除上述作用。重要的是,降低全身葡萄糖水平的熱量限制可以阻礙依賴于PHGDHHCC生長(zhǎng)。

 

總之,這些結(jié)果揭示了葡萄糖可用性自主控制p53活性的機(jī)制,提供了代謝底物可用性控制細(xì)胞命運(yùn)的新范例。


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