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馬血清除了可用于培養(yǎng)細(xì)胞外，還可用于動物疾病模型的研究。

發(fā)表在《Molecular Medicine Reports》上，標(biāo)題為：“Expression of 11β-HSD in steroid-induced avascular necrosis of the femoralhead"的研究，通過測定11β-HSD1和11β-HSD2在兔模型中的表達(dá)，揭示了11β-HSD與SANFH之間的相關(guān)性;這可能對臨床使用類固醇具有重要的參考價(jià)值。

類固醇性股骨頭缺血性壞死(SANFH)是一個(gè)進(jìn)行性病理過程，在臨床實(shí)踐中屢見不鮮。由于激素使用不當(dāng)導(dǎo)致股骨頭血液循環(huán)受阻而發(fā)生。此外，SANFH能夠在很大比例的患者中誘導(dǎo)原位無血管壞死和殘疾。在不進(jìn)行治療的情況下，股骨頭可能會變形甚至塌陷，損害髖關(guān)節(jié)功能，造成殘疾。目前SANFH的發(fā)病率正在顯著增加，并有可能成為ANFH的主要原因。許多理論都試圖解釋SANFH的發(fā)生，包括脂肪栓塞、血管內(nèi)凝血、股內(nèi)頭壓變化和骨質(zhì)疏松癥。然而，SANFH的病理機(jī)制尚不明晰。根據(jù)以往的研究，可以用脂肪代謝紊亂和血管內(nèi)凝血理論來解釋SANFH的發(fā)生。

11β-羥基類固醇脫氫酶(11β-HSDs)，包括11β-HSD1型(11β-HSD1)和2型(11β-HSD2)，是催化活性糖皮質(zhì)激素(皮質(zhì)醇和皮質(zhì)酮)和惰性11-酮相互轉(zhuǎn)化的關(guān)鍵代謝酶。迄今為止，大量研究表明11β-HSD1和11β-HSD2影響脂肪細(xì)胞和內(nèi)皮細(xì)胞的功能。在脂肪細(xì)胞和內(nèi)皮細(xì)胞功能障礙時(shí)，會誘導(dǎo)終末血管的異常血流并引起并發(fā)癥，包括血管內(nèi)凝血、微循環(huán)障礙和血管栓塞，這可能導(dǎo)致股骨頭壞死。因此，11β-HSD1和11β-HSD2的表達(dá)可能在SANFH的發(fā)展中起重要作用。

為了探討糖皮質(zhì)激素受體與類固醇誘導(dǎo)的股骨頭缺血性壞死(SANFH)之間的關(guān)系。研究人員將健康新西蘭兔隨機(jī)分為3組(n=16/組);正常組(未治療)、對照組(注射馬血清)和治療組(注射馬血清和甲潑尼龍)。

采用甲藥物和馬血清注射液建立家兔SANFH模型;采用磁共振成像(MRI)和組織病理學(xué)分析對SANFH兔模型進(jìn)行評價(jià)。測定SANFH家兔血液中總膽固醇和甘油三酯的含量。western blotting檢測11β-羥基類固醇脫氫酶1型(11β-HSD1)和2型(11β-HSD2)蛋白表達(dá)水平。與對照組和正常組相比，藥物處理家兔血液中總膽固醇和甘油三酯水平顯著升高，為代謝紊亂理論提供了證據(jù)。

western blotting結(jié)果顯示，注射后11β-HSD1蛋白表達(dá)水平升高，而11β-HSD2蛋白表達(dá)水平降低。本研究結(jié)果表明，11β-HSDs在SANFH的發(fā)展中起重要作用。此外，11β-HSDs可能是預(yù)防類固醇治療患者ANFH發(fā)生的重要靶點(diǎn)，對臨床使用類固醇具有重要的參考價(jià)值。