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重組人 TIGAR 活性蛋白

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產(chǎn)品型號AA10124

品       牌其他品牌

廠商性質(zhì)生產(chǎn)商

所  在  地上海

更新時間:2024-03-28 20:34:56瀏覽次數(shù):489次

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供貨周期 兩周 貨號 AA10124
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重組人 TIGAR 活性蛋白
產(chǎn)品貨號:AA10124
功能:果糖二磷酸酶能水解果糖-2,6-二磷酸和果糖-1,6-二磷酸。作為糖酵解的負(fù)調(diào)控因子,通過p53/ tp53依賴的方式降低細(xì)胞內(nèi)果糖-2,6-二磷酸水平,導(dǎo)致戊糖磷酸途徑(PPP)的激活和NADPH的產(chǎn)生。有助于還原性谷胱甘肽的產(chǎn)生,導(dǎo)致細(xì)胞內(nèi)活性氧(ROS)含量的降低,與其保護(hù)細(xì)胞免受氧化或代謝應(yīng)激誘導(dǎo)的細(xì)胞死亡的能力相關(guān)。

重組人 TIGAR 活性蛋白

產(chǎn)品貨號:AA10124

規(guī)格:20ug 100ug 1mg


產(chǎn)品詳情

純度:>96% as determined by SDS-PAGE and HPLC.

內(nèi)毒素:Less than 1.0 EU/μg as determined by LAL method.

生物活性:Fully biologically active when compared to standard. The biological activity determined by its ability to protect U2OS cells from apoptosis induced by hydrogen peroxide is in a concentration range of 0.1-5.0 μg/ml, after pretreating with rHuTIGAR-TAT for 4 hours.

基因名:TIGAR

Uniprot No.Q9NQ88

別名:6-bisphosphatase TIGAR; C12ORF5; chromosome 12 open reading frame 5; FR2BP; Fructose-2,6-bisphosphatase TIGAR; Fructose-2,6-bisphosphate 2-phosphatase; Probable fructose 2,6 bisphosphatase TIGAR; Probable fructose-2; tigar; TIGAR_HUMAN; TP53 induced glycolysis and apoptosis regulator; TP53 induced glycolysis regulatory phosphatase; TP53-induced glycolysis and apoptosis regulator; Transactivated by NS3TP2 protein

種屬:Homo sapiens (Human)

蛋白長度:Full Length

來源:E.Coli

分子量:31.7 kDa

表達(dá)區(qū)域:1-270aa


重組人 TIGAR 活性蛋白

產(chǎn)品貨號:AA10124

規(guī)格:20ug 100ug 1mg


蛋白標(biāo)簽:C-terminal TAT-tagged

產(chǎn)品提供形式:Liquid or Lyophilized powder


功能:果糖二磷酸酶能水解果糖-2,6-二磷酸和果糖-1,6-二磷酸。作為糖酵解的負(fù)調(diào)控因子,通過p53/ tp53依賴的方式降低細(xì)胞內(nèi)果糖-2,6-二磷酸水平,導(dǎo)致戊糖磷酸途徑(PPP)的激活和NADPH的產(chǎn)生。有助于還原性谷胱甘肽的產(chǎn)生,導(dǎo)致細(xì)胞內(nèi)活性氧(ROS)含量的降低,與其保護(hù)細(xì)胞免受氧化或代謝應(yīng)激誘導(dǎo)的細(xì)胞死亡的能力相關(guān)。通過一種不依賴于果糖-二磷酸酶活性的機(jī)制,以依賴于hk2的方式降低線粒體ROS水平,從而促進(jìn)保護(hù)細(xì)胞免受缺氧時的死亡。在對心臟損傷應(yīng)激的反應(yīng)中,通過降低ROS水平和隨后的BNIP3失活,介導(dǎo)p53誘導(dǎo)的抑制心肌細(xì)胞有絲分裂。線粒體凋亡減少導(dǎo)致心肌細(xì)胞凋亡增強(qiáng),細(xì)胞死亡,加重心臟損傷。在成人腸道再生中發(fā)揮作用;有助于組織消融后腸隱窩的生長、增殖和存活。通過增強(qiáng)PPP通量和保存線粒體功能,對缺血性腦損傷起神經(jīng)保護(hù)作用。通過抑制糖酵解和激活線粒體能量代謝和氧消耗,以依賴tktl1和不依賴p53/ tp53的方式,保護(hù)膠質(zhì)瘤細(xì)胞免受缺氧和ros誘導(dǎo)的細(xì)胞死亡。在缺氧和/或基因組應(yīng)激誘導(dǎo)的DNA損傷反應(yīng)中,通過激活cdk5 - atm依賴的信號通路中的PPP通量,促進(jìn)DNA修復(fù),從而在癌癥細(xì)胞存活中發(fā)揮作用。參與腸腫瘤進(jìn)展。


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