原代細胞培養(yǎng)
《Cell Stem Cell》
Efficient expansion and CRISPR-Cas9-mediated gene correction of patient-derived hepatocytes for treatment of inherited liver diseases
研究內(nèi)容：
在實體器官，特別是肝臟中進行基于細胞的體外基因治療，在技術(shù)上具有挑戰(zhàn)性。科研人員報告了肝細胞治療臨床應(yīng)用的可行策略。先通過大規(guī)模擴增患者源性肝細胞獲得了高質(zhì)量的自體肝細胞。此外，增殖的患者源性肝細胞與通過篩選鑒定的AAV2.7m8變體一起，有效地實現(xiàn)了crispr - cas9介導的靶向整合，實現(xiàn)了FAH或OTC致病性突變的功能糾正。重要的是，這些經(jīng)過編輯的肝細胞以高水平重新填充受傷小鼠的肝臟并經(jīng)歷成熟，成功地治療了移植后酪氨酸血癥小鼠。該研究結(jié)合了患者來源的可移植肝細胞的體外大規(guī)模細胞擴增和基因編輯，具有治療人類肝臟疾病的潛力。
其中，對分離得到的原代人肝細胞的體外培養(yǎng)，用到了Ausbian胎牛血清。
其他組織細胞
《Cell Stem Cell》
Preclinical efficacy and safety of encapsulated proliferating human hepatocyte organoids in treating liver failure
研究內(nèi)容：
藻酸鹽包封肝細胞移植是治療肝衰竭的一種很有前途的策略。然而，由于缺乏原代人肝細胞和難以控制其質(zhì)量，其臨床應(yīng)用受到阻礙。該科研小組之前報道了增殖的人肝細胞(ProliHHs)。該項研究中，質(zhì)量控制的ProliHHs被大量生產(chǎn)，并被改造成肝類器官，以提高它們的成熟度。將包封的ProliHHs肝類器官(eLO)腹腔內(nèi)移植治療肝衰竭動物。值得注意的是，eLO治療增加了肝切除術(shù)后肝衰竭(PHLF)小鼠的存活率，并通過提供肝功能改善高氨血癥和低血糖。此外，eLO治療可以保護腸道免受phlf增強的滲透性，并使血清內(nèi)毒素和炎癥反應(yīng)正?；瑥亩龠M肝臟再生。eLO對對乙酰氨基酚所致肝衰竭的治療效果得到進一步證實。此外，科研人員進行了毒性和生物分布評估，證明eLO對動物沒有不良影響，并且仍然是非致瘤性的。
其中，小鼠皮下結(jié)締組織細胞：L-Wnt3a細胞系的體外培養(yǎng)，用到了Ausbian胎牛血清。
《Heliyon》
Quantitative proteomics assay reveals G protein-coupled receptor kinase 4-induced HepG2 cell growth inhibition
研究內(nèi)容：
為了探討G蛋白偶聯(lián)受體激酶4 (GRK4)對HepG2細胞的生物學作用及其可能的生物學機制，科研人員用過表達grk4的慢病毒載體(OE)，和陰性對照慢病毒載體(NC)感染HepG2細胞，使用細胞計數(shù)試劑盒-8和流式細胞術(shù)(FCM)評估細胞增殖、周期和凋亡。利用定量蛋白質(zhì)組學技術(shù)分析比較OE細胞和NC細胞的蛋白譜和差異表達蛋白(DEPs)，并利用生物信息學分析和平行反應(yīng)監(jiān)測(PRM)技術(shù)研究其功能、表達和可能的機制。結(jié)果顯示：接受OE的HepG2細胞比接受NC的HepG2細胞生長更慢。流式細胞儀顯示，與NC細胞相比，OE細胞發(fā)生了s期周期阻滯，OE細胞和NC細胞均未發(fā)生凋亡。在定量蛋白質(zhì)組學鑒定的7006個蛋白中，根據(jù)過濾參數(shù)檢測了403個DEPs，其中135個表達下調(diào)，268個表達上調(diào)。除了參與過氧化物酶體增殖物激活受體(PPAR)信號通路外，DEPs還參與細胞增殖、周期和代謝的生物學過程。PRM驗證了與PPAR通路相關(guān)的DEPs的表達。本研究表明，GRK4可阻止HepG2細胞增殖，使細胞周期阻滯在s期，而PPAR通路通過GRK4參與HepG2細胞的調(diào)控。
其中，人胚腎細胞HEK293T和肝癌細胞HepG2的體外培養(yǎng)實驗，用到了Ausbian血清系列產(chǎn)品。
《Inflammation》
Specific Knockdown of the NDUFS4 Gene Reveals Important Roles of Ferroptosis in UVB-induced Photoaging
研究內(nèi)容：
紫外線(UV)照射顯著地促進光老化。研究發(fā)現(xiàn)的鐵依賴性細胞死亡模式鐵凋亡在UVB誘導的皮膚光老化中起關(guān)鍵作用。本研究探討了鐵下垂在這方面的功能和調(diào)節(jié)機制。以細胞內(nèi)鐵和活性氧(ROS)增加為特征，鐵下垂與線粒體功能和結(jié)構(gòu)有關(guān)。通過RNA測序，科研人員確定了與UVB介導的光老化有關(guān)的NADH:泛醌氧化還原酶亞基S4 (NDUFS4)基因，并通過敲低NDUFS4來探索其在鐵死亡中的作用。在體外，抑制NDUFS4可降低鐵下垂，降低ROS和基質(zhì)金屬肽酶1水平，增加I型膠原α 1鏈、谷胱甘肽過氧化物酶4 (GPX4)、鐵蛋白重鏈1和溶質(zhì)載體家族7成員11水平，提示鐵下垂保護機制增強。此外，NDUFS4通過絲裂原活化蛋白激酶(MAPK)途徑調(diào)控鐵下垂，其敲低可降低p38和ERK磷酸化，提高GPX4水平，增強鐵下垂抗性。動物實驗支持這些發(fā)現(xiàn)，表明Ferrostatin-1，一種鐵下垂抑制劑，顯著減輕uvb誘導的皮膚光老化和相關(guān)蛋白的表達。這項研究揭示了NDUFS4在調(diào)控鐵凋亡中的新作用，并為鐵凋亡介導的uvb誘導的皮膚光老化提供了新的見解。
其中，對人皮膚成纖維細胞BJ Cell的體外培養(yǎng)，用到了Ausbian胎牛血清。
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