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研究發(fā)現(xiàn)Siva1蛋白在腫瘤轉(zhuǎn)移調(diào)控中發(fā)揮重要作用

閱讀:95          發(fā)布時(shí)間:2015-1-21

近期,我國(guó)研究人員通過(guò)實(shí)驗(yàn)證實(shí)Siva1可以直接通過(guò)蛋白相互作用抑制Stathmin的微管解聚活性,另一方面,Siva1也可以通過(guò)鈣調(diào)蛋白激酶II (CaMK II)影響Stathmin絲氨酸16位的磷酸化水平來(lái)抑制Stathmin的活性。Siva1能夠促進(jìn)微管的生成和穩(wěn)定,阻止焦點(diǎn)粘連(focal adhension)的組裝,細(xì)胞遷移以及上皮細(xì)胞-間質(zhì)細(xì)胞轉(zhuǎn)化。

研究人員在人乳腺癌組織樣本中證實(shí)轉(zhuǎn)移程度高的樣本里Siva1和Stathmin絲氨酸16位的磷酸化均處于低水平表達(dá)。此外,在小鼠動(dòng)物模型中研究人員也證實(shí)Siva1可以抑制腫瘤在小鼠體內(nèi)的轉(zhuǎn)移。這些結(jié)果說(shuō)明:除了已經(jīng)廣泛認(rèn)同的actin 介導(dǎo)的EMT之外,微管動(dòng)力學(xué)在EMT中也發(fā)揮重要作用,同時(shí)闡明了Siva1在抑制細(xì)胞遷移及EMT中的重要功能,并提示腫瘤中Siva1蛋白的下調(diào)將助長(zhǎng)腫瘤的轉(zhuǎn)移。

尋找控制腫瘤轉(zhuǎn)移的關(guān)鍵分子及其致病機(jī)理,是目前開(kāi)發(fā)新的抗癌藥物的主要方式。新研究工作表明,Siva1可以作為一個(gè)潛在的抑制腫瘤轉(zhuǎn)移的治療靶點(diǎn),應(yīng)用于抗腫瘤藥物的;并且Siva1和pS16-Stathmin的水平可以作為乳腺癌惡性程度的標(biāo)記,應(yīng)用于臨床上乳腺癌的早期診斷。

研究人員在新研究中證實(shí)Siva1蛋白在上皮細(xì)胞-間質(zhì)細(xì)胞的轉(zhuǎn)化(EMT)和腫瘤轉(zhuǎn)移的調(diào)控中發(fā)揮著重要作用。這一研究發(fā)現(xiàn)為抑制腫瘤轉(zhuǎn)移提供了一個(gè)新的有潛力的治療靶點(diǎn),并將推動(dòng)開(kāi)發(fā)出新型的抗腫瘤藥物。

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