通過(guò)粘膜表面進(jìn)入機(jī)體后，人類免疫缺陷病毒1（HIV-1）傳播到淋巴組織，造成免疫系統(tǒng)的全身性感染。這種病毒早期傳播的機(jī)制是不清楚的。體外研究表明，在感染和未感染的T細(xì)胞之間的穩(wěn)定的病毒突觸的形成，大大提高病毒轉(zhuǎn)移的效率。但是目前還不清楚在細(xì)胞持續(xù)運(yùn)動(dòng)于上皮和淋巴組織的條件下，體內(nèi)T細(xì)胞間的接觸是否足夠穩(wěn)定以利于功能性突觸的形成。                                                                    
       阻斷T細(xì)胞從淋巴結(jié)遷徙到傳出淋巴管的出口，從而中斷T細(xì)胞的再循環(huán)，可限制艾滋病毒的播散和有效降低血漿病毒血癥。                                                                                                                                            
        因此，淋巴結(jié)中的T細(xì)胞的遷移，和這些感染細(xì)胞通過(guò)組織再循環(huán)，是體內(nèi)播散HIV病毒的關(guān)鍵，這也許會(huì)成為對(duì)抗艾滋病毒感染的分子靶點(diǎn)。                                                                                                          
        本研究使用活體多光子顯微鏡，研究人源化的小鼠淋巴結(jié)內(nèi)，感染艾滋病毒的T細(xì)胞的動(dòng)態(tài)行為。結(jié)果發(fā)現(xiàn)，高度感染病毒的T細(xì)胞遷移，導(dǎo)致其在整個(gè)淋巴結(jié)皮質(zhì)的均勻分布。
受感染的細(xì)胞的一部分，通過(guò)HIV包膜依賴性細(xì)胞融合，形成多核合胞體。合胞體不協(xié)調(diào)蠕動(dòng)，并粘連到CD4+淋巴結(jié)細(xì)胞，導(dǎo)致形成長(zhǎng)形細(xì)胞膜系鏈，致使感染細(xì)胞的長(zhǎng)度增加到未感染的遷移T細(xì)胞的十倍。